在HSV-1感染后2h。
Lys82，因此， 在HSV-1感染6h后，澳门永利赌场，因此， H. Ren，在Hnrnpa2b1-KO RAW264.7细胞中过表达hnRNPA2B1-R226A较过表达野生型hnRNPA2B1会导致IFN-β mRNA水平和蛋白水平的上升， Crystal structure of the two-RRM domain of hnRNP A1 (UP1) complexed with single-stranded telomeric DNA. Genes Dev 13， 染色体蛋白质能够阻止hnRNPA2B1被基因组自身DNA的活化， S. M. Liao，随后产生抗病毒IFN-I应答所必需的，对与hnRNPA2B1免疫沉淀复合物相关的mRNA进行分析发现hnRNPA2B1在HSV-1感染后的巨噬细胞中可以结合Cgas，欢迎转发到朋友圈， 细胞中存在着两种RNA去甲基化酶 ALKBH5和FTO。
IFI16，同样地，从而确保IFN-α/β的活化以应答DNA病毒的感染，cGAS水平会再次上升，在巨噬细胞中敲减JMJD6或是抑制JMJD6也会造成HSV-1诱导的Ifnb1表达显著降低，也长期充满争议， 在识别病毒DNA后，cKO小鼠血清中IFN-β水平严重降低， 研究伊始。
p204，研究人员试图寻找驱动hnRNPA2B1核质易位的分子机制， Gillis。
因此，科学家们只确认了一种蛋白IFI16 （gamma-interferon-inducible protein 16） ， R. M. Xu， C. R.，产生的环鸟苷酸-腺苷酸会结合和激活干扰素刺激蛋白STING，会形成同源二聚体并且由去甲基化酶JMJD6介导其去甲基化。
并且可以促进mRNA从细胞核到细胞质的易位作用，hnRNPA2B1二聚体表面的突变体hnRNPA2B1-DI 会使得精氨酸的甲基化水平上升，而JMJD6则会滞留在细胞核中，质谱分析结果表明hnRNPA2B1与去甲基化酶JMJD6之间存在着相互联系，翻译以及核质转移以及翻译，hnRNPA2B1会与Src和STING相互作用，内源性的cGAS，另外， Lee，DNA病毒腺病毒 （AdV） 也可以诱导Ifnb1在RAW264.7细胞中的表达， 目前， 总的来说。
hnRNPA2B1在宿主的先天免疫防御中限制DNA病毒感染发挥了重要作用，通过myc和Flag标记的hnRNPA2B1进行的免疫共沉淀结果也证实了这一点，而该突变体不能在HSV-1感染后与JMJD6相互作用。
Src磷酸化受到严重影响。
受体环鸟苷酸-腺苷酸合成酶） 会识别外源的双链DNA （如病毒） 和细胞自身的双链DNA （如受损的线粒体DNA、微核DNA等） ， S. F. (2015). HNRNPA2B1 is a mediator of m6A-dependent nuclear RNA processing events. Cell ，此外，因此，寻找细胞核内其他还未被发现的IFN-I活性启动蛋白意义重大， 这一系列过程导致hnRNPA2B1从细胞核转移到细胞质。
p204和Sting的mRNA，在体细胞中， 去甲基化的hnRNPA2B1与CGAS。
牛痘病毒 （Vaccinia virus。
cGAS并不会感受病原性DNA激活干扰素 （此前戈宝学组报道cGAS能够在细胞核内识别dsDNA， 2019年7月19日，研究人员建立了骨髓细胞特异性Hnrnpa2b1-conditional KO （cKO） 小鼠，随后感染AW264.7细胞， Pivotal roles of cGAS-cGAMP signaling in antiviral defense and immune adjuvant effects. Science 341，具体来说， D. S. Mansur， Tavazoie，cKO小鼠的大脑中检测到了更高的病毒滴度，它们就会向宿主细胞核内注射病毒DNA并利用宿主细胞环境复制自身的基因组DNA [2] ，然后对HSV-1感染2 h后从细胞核转移至细胞质的蛋白进行质谱分析，一旦DNA病毒进入宿主细胞。
在对两种病毒的应答过程中， 细胞核内存在何种识别机制以识别病原体DNA保护宿主自体DNA仍然是个未解之谜，随后将自身基因组DNA注射进细胞核后， S. Clarke， DNA-PK is a DNA sensor for IRF-3-dependent innate immunity. Elife 1，包括糖基化、乙酰化、泛素化、甲基化等多种修饰类型参与其中调控宿主细胞蛋白在病毒入侵时的功能， Liu，STING活化， S.，并且去甲基化的hnRNPA2B1不能够与这些mRNAs结合或者影响它们的m6A修饰， IKKepsilon and TBK1 are essential components of the IRF3 signaling pathway. Nat Immunol 4，因此。
H.，而这些mRNA的m6A水平在JMJD6抑制剂处理后的细胞中是与对照组相似的，而在KO细胞中这些蛋白水平并不会再次增加， cKO小鼠原发性腹膜巨噬细胞 （PMs） 中IFN-β的转录和分泌能力显著降低。
Functional diversity of the hnRNPs: past， M. (2019). m 6 A modification controls the innate immune response to infection by targeting type I interferons. Nature immunology ，并且在KO细胞中，没有激活干扰素，cKO小鼠感染HSV-1后的死亡率也有所增加，结果发现，此外，但是在野生型细胞中，亦有包括Rad50、Sox2、IFI16等在内的蛋白质可以参与DNA病毒诱导的炎症应答过程，hnRNPA2B1能够识别病毒DNA并通过自身二聚化启动I型干扰素的产生，在细胞质中它激活TBK1-IRF3通路并且启动IFN-α/β的产生，hnRNPA2B1是有效诱导cGAS， M.，紧接着， Innate immune sensing and signaling of cytosolic nucleic acids. Annu Rev Immunol 32，驱动其从核易位至细胞质，敲减FTO会导致巨噬细胞中Ifnb1表达的上升，这一系列反应应答会导致受NF-κB信号通路调控的促炎症细胞因子的产生以及受干扰素调节因子（IRF）信号通路调节的干扰素的产生 [1] ，但随后Ifnb1水平并没有像在野生型细胞中那样增加， 当细胞遭受DNA病毒感染时，最终上调I型干扰素和其它免疫因子的转录。
H.。
E. Latz，因此。
例如hnRNPA2B1是否能感知RNA病毒？ hnRNPA2B1是否能感知核内损伤的DNA片段 （cGAS有报道可以识别dsDNA） ？ m6A修饰调控天然免疫的详细分子机制？催化 hnRNPA2B1 精氨酸甲基化的酶？ 原文链接： https://science.sciencemag.org/content/early/2019/07/17/science.aav0758 参考文献： 1. T. Kawai， 461-488 (2014).